※ 参考程度推奨
<自律神経について> 頻出 ノート
自律神経には交感神経と副交感神経がある。同一臓器を二重支配し、多くの場合、一方が促進的に、他方は抑制的に働く、いわゆる相反的（拮抗的）二重支配をしている。これにより微調整がしやすくなる。
※ノートの図を書いた上で説明に入る。
<血液脳関門> P.118
毛細血管から脳の実質組織への物質透過性は大きく制限されている。この透過性の障壁を血液脳関門（blood-brain barrier:BBB）と呼ぶ。単純拡散によって通過できる物質の種類は極端に少なく、種種の単体を介した物質輸送が主体を占めている。
役割としては、イオン環境を一定にして神経の興奮性を維持するとともに血液中に存在する外因性並びに内因性の毒素から脳を守り、神経伝達物質などの血中への拡散を防ぐことが考えられる。
<パーキンソン病> P.160
黒質-線条体ドパミン作動性神経の変性による疾患で、線条体のドパミン含有量の低下が諸症状（）の原因となっている。黒質から投射するドパミン作動性神経は線条体のコリン作動性神経が異常亢進し、線条体機能に異変が生じると考えられている。ドパミン受容体は侵されていないので、ドパミン前駆物質であるL-DOPAを経口投与すると症状が軽くなる。ドパミンそのものは血液脳関門を通れないので、ドパミン投与は有効でない。
<膠質浸透圧> '08本試 P.241
毛細血管は単相の内皮細胞からできている。なので液性成分は組織の方へろ過されていく。しかし、アルブミンなどタンパク質は分子が大きく、ろ過されないため、毛細血管は半透膜のようにふるまうことにより、浸透圧を生じる。このようなタンパク質の浸透圧を膠質浸透圧という。
膠質浸透圧は約25mmHgである。また、毛細血管での血圧は、動脈側で30～35mmHg、静脈側で15～20mmHgなので、動脈側では毛細血管から組織へ、静脈側ではその逆方向（組織から毛細血管へ）水分の移動がおこる。 【08/09/10 更新】
<浮腫(edema)> ノート
毛細血管から組織の方へ出る水の量が、逆に毛細血管に戻る水の量より多くなると、組織に水が異常にたまる。これを浮腫という。
浮腫は、
①血圧の異常低値（心臓病）
②血漿タンパク質の減少による浸透圧の低下（腎臓の疾患）
③毛細血管の透過性の亢進（炎症など）
が原因でおこる。
<スターリングの法則> P.223
心室壁が伸ばされるとその充満度に応じて心室壁の収縮力も増加して、心室内の血液を動脈へ排出し、心室内に血液を残さないように1回拍出量を調節していることをいう。
<心臓反射> ノート
<心房性ナトリウム利尿ペプチド> '08本試 P.
血管拡張性ペプチドで、血液量の増加によって心房壁が進展された状況下で心筋細胞から放出される。腎臓に作用して利尿をもたらし、血液量を減少させるようにフィードバックする。
同時に、血管平滑筋のANP-A受容体を刺激し、cGMPの上昇を介して血管平滑筋を弛緩させる。
このほかにも、レニン分泌抑制作用や、抗利尿ホルモンであるアルドステロン分泌阻害作用を有する。
これら4つの作用により、ANPは降圧的に働く。 【08/09/10 更新】
<摂食調節> '08本試 P.
摂食中枢で行う。このうち、内側視床下部にある満腹中枢は過度の食物摂取を抑制する。この核を破壊すると動物は甚だしく肥満する。外側視床下部に存在する空腹中枢は食物摂取を促進する。この核を破壊すると動物は食物を摂らなくなって餓死する。 【08/09/10 更新】
<刺激伝導系> '08本試 P.214
洞房結節、房室結節、ヒス束、左・右脚、プルキンエ繊維から成る。
洞房結節は心臓のペースメーカーであり、上大静脈開口部近くに位置する。大きさは20mm幅5mm程度。ここで発生した自発的な活動電位は、刺激伝導系を構成する他の細胞（房室結節→ヒス束→左・右脚→プルキンエ繊維）を通って、心臓全体に伝えられる。【08/09/10 更新】
<NO（一酸化窒素）> '08本試 P.70,128,
【08/09/10 更新】
続きは後日アップ！
